| Forword ·················xiii |
| Preface ···················xv |
| 인사말 |
| 역자서문 |
| 1. Images of Cancer ····················1 |
| 암을 어떻게 볼 것인가 ················2 |
| References ··················12 |
| 2. 암의기원을둘러싼혼란 ·············15 |
| 종양 발생의 역설·············18 |
| 암의 특징 ·············18 |
| 재평가·················27 |
| References ··········28 |
| 3. Cancer Models ················33 |
| 일부 암 모형의 문제점···············33 |
| 동물 사육 비용은 암 연구의 주요 장애물 이다············39 |
| 조직학적 종양 분류법의 문제점 들········41 |
| 악성종양에 대한 개인적인 관점 ···········47 |
| References ··········48 |
| 4. 정상세포와암세포의에너지론 ············51 |
| 대사 항상성 ··········52 |
| ΔG'ATP의 불변성···········58 |
| 정상세포와 암세포의 ATP 생산 ···········60 |
| 포도당 발효를 통한 에너지 생산 ··········62 |
| 젖산 합성의 유무와 글루타민 분해 ·······66 |
| 아미노기 전이반응 ··········70 |
| TCA 회로의 기질 수준 인산화 ·············71 |
| 콜레스테롤 합성과 저산소증 ···············73 |
| Summary·············74 |
| References ··········74 |
| 5. Respiratory Dysfunction in Cancer Cells ·········· 79 |
| 정상 미토콘드리아 ··········80 |
| 종양세포 미토콘드리아의 형태 이상 ··············83 |
| 종양세포 미토콘드리아의 단백질체 이상 ········85 |
| 종양세포 미토콘드리아의 지질체 이상 ···········88 |
| Cardiolipin: 미토콘드리아-특이지질 ··············90 |
| 카디오리핀과 종양세포 내의 비정상적 에너지 대사 ·············93 |
| CL 구성과 에너지 대사에 미치는 체외 성장 환경의 복잡한 영향·····100 |
| 미토콘드리아 짝풀림과 암 ················105 |
| 암 세포의 열 생산과 미토콘드리아 짝풀림 ··············106 |
| 개인적 시각 ·················108 |
| 요약 ··················108 |
| References ··················109 |
| 6. Warburg 논쟁 ············115 |
| Warburg 이론에 대한 Sidney Weinhouse의 비평들···········116 |
| Warburg 이론에 대한 Alan Aisenberg의 비평들 ······119 |
| Aisenberg 논문에 대한 Sidney Colowick의 평가 ·····123 |
| 비교가 되지 않는 것을 비교한다.·········124 |
| References ··················126 |
| 7. 암세포의호흡은정상일까? ················129 |
| 거짓-호흡(Pseudo-Respiration) ·········129 |
| 암세포가 산화인산화를 통해 에너지를 생성한다는 근거를 얼마나 믿을 수 있을까?········135 |
| 암세포에서 산화인산화를 통한 ATP 생산에 대한 재평가 ····135 |
| 다른 종양들에서 산화인산화의 발현은 어떠한가?······138 |
| 암세포의 미토콘드리아와 생물에너지학에 대한 Pederson 고찰 ····139 |
| References ··················141 |
| 8. 암의대사이론에빠진것은 미토콘드리아의글루타민발효? ···············145 |
| 저산소 상태의 세포는 아미노산 발효를 통해 에너지 항상성을 유지한다 ···145 |
| 쥐의 전이암 세포는 글루타민 발효를 통해 에너지를 얻는다··········146 |
| 저산소 상태에서 발효 에너지를 통해 암세포는 생존을 유지한다 ···151 |
| 대사적 발암이론에 대한 설명들 ·········154 |
| 요약 ··················156 |
| References ··················156 |
| 9. 유전자, 호흡작용, 바이러스, 그리고암 ········159 |
| 암의 기원은 유전자인가?··········159 |
| 호흡부전이 암을 유발한다 ················165 |
| 생식세포 돌연변이, 호흡손상, 그리고 암 ·······170 |
| 체세포 돌연변이와 암 ·············174 |
| 종양유전자 이론 재탐색 ··········176 |
| 미토콘드리아 돌연변이와 암의 유무 ············180 |
| 바이러스 감염, 손상된 호흡 그리고 암의 기원 ·········183 |
| 요약 ··················186 |
| References ··················187 |
| 10. 호흡부전, 역행반응과암의기원 ················195 |
| 역행반응: 핵유전체 안정성을 책임지는 후성유전적 시스템 ··········195 |
| 염증은 세포호흡을 손상시킨다 ··········200 |
| 암발생에서 저산소유도인자(HIF)의 역할 ······201 |
| 미토콘드리아와 변이 표현형 ·············202 |
| 칼슘 항상성, 이수배수체, 그리고 미토콘드리아 기능부전 ············205 |
| 미토콘드리아 기능부전과 이형접합성 상실 ·············207 |
| 조직 염증 및 호흡손상과 암 ··············208 |
| References ··················209 |
| 11. 미토콘드리아: 궁극적인종양억제인자·············· 217 |
| 미토콘드리아에 의한 종양발생의 억제 ··········217 |
| 세포질잡종에서 정상적인 미토콘드리아가 종양 발생을 억제한다 ···········218 |
| rho0 세포로부터의 증거 ··········221 |
| 정상 미토콘드리아는 생체 내에서 종양의 발생을 억제한다. ·········222 |
| 정상적인 쥐의 세포질은 종양형성 표현형을 억제한다. ·······224 |
| 간의 미세환경에서 분화의 촉진와 종양형성의 억제 ···········225 |
| 핵-세포질 전이 실험의 요약 ··············226 |
| References ··················228 |
| 12. 미토콘드리아기능장애와연관된성장조절, 끝분절효소의활성, 세포자멸사, |
| 그리고혈관신생에서의이상들············ 231 |
| 성장 신호전달 이상과 무한한 복제능력··········232 |
| 끝분절효소의 활성과 세포 에너지 및 암과의 연관성 ··········233 |
| 세포예정사(세포자멸사)의 회피··········235 |
| References ··················236 |
| 13. 전이(Metastasis) ···················239 |
| 전이 개요 ···········239 |
| 전이 세포 기원·············241 |
| 대식세포와 전이 ···········245 |
| 원발부위 불명암 ···········258 |
| 많은 전이암들은 대식세포의 다양한 특징을 나타낸다 ········259 |
| 전이와 미토콘드리아 기능장애와의 연관성 ·············259 |
| “씨앗과 토양” 전이 가설 다시보기 ···············261 |
| 간엽상피이행 다시보기 ···········262 |
| 암 전이에서 유전자 이질성 ···············264 |
| 전염성 전이암 ··············266 |
| 식물 근두암종(뿌리혹병)에서는 전이현상이 없다 ·············267 |
| 단원 요약············267 |
| References ··················268 |
| 14. 미토콘드리아호흡부전과암의염색체외적기원 ········291 |
| 암 위험요인들과 연결·············282 |
| 발암의 역설·················283 |
| 암은 여러 질환일까? 아니면 에너지 대사라는 단일 질환일까? ·······286 |
| References ··················287 |
| 15. 진화의개념을통하지않고서는암생물학은의미가없다 ·············289 |
| 암세포의 성장 이점, 돌연변이, 진화에 대한 재조명 ···········290 |
| Rick Potts의 진화 이론의 관점에서 본 종양세포 적합성 ······298 |
| 암의 발달과 Lamarck 유전 ················300 |
| 목적론으로 암을 설명할 수 있을까?···············301 |
| References··········302 |
| 16. 암의치료전략들 ············307 |
| 암 치료의 현재 상황 ···············307 |
| 아교모세포종에 대한 ‘치료 기준’········311 |
| References ··················317 |
| 17. 암의대사치료 ················323 |
| 종양 성장을 감소시키는 것은 식사량일까 식품구성 일까? ···········324 |
| 설취류와 인간에서 식이에너지감량(DER)과 치료적 금식 ············326 |
| 케톤형성 식이 ··············327 |
| 글루카곤과 인슐린 ·················330 |
| 기초대사율··················331 |
| 케톤과 포도당 ··············331 |
| 케톤형성식이를 이용한 뇌 암의 대사적인 관리 ········333 |
| 포도당은 종양 증식을 가속화 한다 ···············334 |
| 포도당은 혈중 인슐린과 인슐린유사성장인자(IGF-1)를 조절한다 ···········334 |
| 식이에너지 감량은 혈관생성을 억제한다 ·······337 |
| 식이에너지 감량은 비정상적인 종양 혈관을 표적으로 한다···········341 |
| 식이에너지 감량은 세포자멸사를 유도한다 ·············341 |
| 식이에너지 감량은 염증을 억제한다 ·············345 |
| 진행 암에서의 에너지 대사 표적치료 ············348 |
| 에너지 스트레스에 대한 정상 세포와 암세포의 반응 ··········351 |
| DER은 아교모세포종의 침습성을 억제한다 ············352 |
| 종양성장에 대한 숙주와 성장 부위의 영향 ··············354 |
| 항암 치료에서 식이에너지감량(DER)의 중요성 ·······358 |
| 혈당을 표적으로 하다··············359 |
| Metformin ··················361 |
| KD-R과 2-DG의 상승 작용 ···············362 |
| KD-R과 고압산소요법(HBO)이 상승효과를 낼 수 있을까? ···········366 |
| 글루타민을 표적으로 하다········368 |
| 전신 전이를 억제하는 글루타민 표적치료 ······369 |
| 포식작용 표적치료·········375 |
| 미세환경 표적치료 ·················376 |
| 미토콘드리아 강화요법(MET)으로서의 식이에너지감량(DER) ······377 |
| 요약 ··················378 |
| References ··················378 |
| 18. 암관리를위한대사치료를실제적용·········395 |
| Introduction ················395 |
| 암 치료를 위한 열량제한 케톤형성식이(KD-R) 실행 지침 ············396 |
| 암 치료를 위한 KD-R 도입의 복잡한 문제들 ············408 |
| 많은 악성 종양에 대한 표준 치료법, 방사선 치료와 항암화학요법···409 |
| 순응도 ···············409 |
| 유전자 질환으로서의 암 ··········410 |
| 작용기전?············411 |
| 악액질················411 |
| 요약···················412 |
| References ··················413 |
| 19. 암의예방··············· 417 |
| 휴대전화와암················418 |
| 알츠이머병과암의위험성··········420 |
| 케톤대사는암의위험을감소시킨다.···············420 |
| 미토콘드리아강화치료·············421 |
| 치료적단식과암의예방·············422 |
| 자가포식및자기분해동종포식: 암예방을위한열역학적접근············424 |
| 열량제한 케톤형성식이(KD-R)를 통한 암의예방·······425 |
| References··········384 |
| 20. 케톤형성식이(KD)를암치료에사용한증례들··········431 |
| 케톤형성식이가 소아 종양환자의 암 대사와 영양상태에 미치는영향: ······431 |
| Linda Nebeling 박사의논평 |
| Raffi의이야기: Miriam Kalamina의 논평········433 |
| 암이 포도당과 글루타민에 의존하여 성장하는 대사성 질환의 일종 이라는것에 대한······440 |
| 생물학적 타당성 |
| 뇌암치료에 열량제한 케톤형성 식이(KD-R)의 적용:···········442 |
| 신경종양 학자인 DR. KRAIG MOORE의 서평 |
| 뇌암 치료를 위한 케톤형성 식이: BETH ZUPEC-KANIA의 논평 ····446 |
| 요약···················448 |
| References ··················449 |
| 21. 결론·······················449 |
| 주요 결론들 ·················453 |
| References ··················454 |
| Abbreviation 455 |
| Index 457 |
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